Existen diversas formar por las que las plantas logran adaptarse a los controles químicos habituales

Los herbicidas como sabemos, son compuestos químicos que interfieren inhibiendo enzimas en algún proceso metabólico fundamental de las plantas provocando de esa manera su muerte. Los sitios de acción a los que pertenece cada uno nos indica cual es la proceso exacto en el que interfieren dentro de la planta.

Cuando ocurre un cambio en el nivel de sensibilidad de una población de malezas a un herbicida dando como resultado una falla de control, estamos ante un caso de resistencia.

Específicamente la resistencia a los herbicidas se define como la capacidad evolutiva de una población de malezas a sobrevivir a la aplicación de un herbicida que previamente la controlaba. Son mutaciones en el ADN de algunos individuos de la población (biotipo), que ocurren naturalmente. Dichos individuos luego generan descendencia con esa resistencia aumentando la proporción de plantas resistentes hasta que, si se realiza un uso sostenido en el tiempo del mismo activo, finalmente toda la población se convierte en resistente. Esto se denomina proceso de selección.

La capacidad de una maleza de sobrevivir a un herbicida puede estar conferida por uno o varios mecanismos, y puede brindar insensibilidad a uno o varios herbicidas. Es así, que surgen los conceptos de resistencia cruzada y resistencia múltiple. El término resistencia cruzada hace referencia a biotipos resistentes a dos o más herbicidas de igual sitio de acción. En cambio, el término resistencia múltiple implica biotipos resistentes también a dos o varios herbicidas, pero en este caso con distinto sitio de acción.

Sin embargo, para conocer exactamente qué es lo que está ocurriendo en una maleza resistente que le permite sobrevivir a la aplicación de un herbicida puntual debemos recurrir a lo que se denomina mecanismos de resistencia. En esta clasificación diferenciamos dos grandes grupos: aquellos mecanismos que están relacionados con el sitio de acción y los que no están relacionados con el sitio de acción. 

  1. Relacionados con el sitio de acción. 

Como su nombre lo indica, son aquellos que actúan directamente en la relación que existe entre las moléculas del herbicida y el sitio de acción en la planta. Están asociados a un gen mayor por lo cual mayormente puede generar resistencia cruzada, no obstante también puede haber casos de resistencia múltiple, pero para este último caso necesitamos una acumulación de mutaciones.

Este tipo de mecanismo se favorece utilizando altas dosis de herbicidas muy efectivos.

Dentro de los mecanismos relacionados con el sitio de acción podemos hacer una clasificación en:

  • Mutación puntual de la enzima. Esta es una modificación  en el gen que codifica la enzima que será el sitio de acción del herbicida. La mutación genera un cambio en la estructura tridimensional de la enzima, la cual altera su secuencia de aminoácidos y por lo tanto el herbicida no puede reconocer la enzima como sitio de acción para acoplarse. Es el mecanismo de resistencia más común. Generalmente estos mecanismos están asociados a un solo gen involucrado, lo que implica que tendrá heredabilidad simple. Al estar asociado al sitio de acción da como resultado una resistencia muy específica. Podemos tener resistencia múltiple en aquellos casos en donde se den dos mutaciones. Es el mecanismo con mayores casos de resistencias reportados en la actualidad. La resistencia de Amaranthus hybridus a Inhibidores de la ALS reportada en Argentina en 1996 es un ejemplo de este tipo de resistencia.
  • Sobreexpresión de la enzima. En este caso no hay un cambio en el gen, lo que ocurre es una modificación en la regulación de la expresión del gen dando como resultado  mucha más cantidad de la enzima (el gen expresa mucha más cantidad de enzima que lo normal). Entonces el herbicida aplicado no puede inhibir toda esa cantidad de enzima presente a las dosis recomendadas de uso por lo que la planta sobrevive. Es un gen de herencia simple pero aún se desconoce la forma en la cual pasa a la descendencia y es muy difícil de determinar.
  • Incremento del número de copias del gen. Aquí ocurre una multiplicación del número de copias del gen que codifica para la enzima. El nivel de expresión de cada gen sigue siendo el mismo, pero al haber una mayor cantidad, el resultado final es un incremente en el número de enzimas producidas. Al existir tantas enzimas, no hay suficientes moléculas del herbicida para inhibirlas y la planta sobrevive.

Este tipo de resistencia se ve acelerada cuando se usan herbicidas de alta eficiencia o dosis mayores a las recomendadas, ya que de esta forma todos los individuos que sobrevivan serán resistentes y le pasaran esa resistencia a su descendencia (debido a que está gobernada por un gen mayor de herencia monogénica).

 

  1. No relacionados con el sitio de acción.

    Son mecanismos que impiden la llegada del herbicida al sitio de acción, por lo que son mecanismos poco específicos. Están asociados a genes menores, que otorgan resistencia de menor magnitud. Presenta alta posibilidad de generar resistencia múltiple, ya que varios activos pueden compartir la misma vía metabólica. Generalmente se asocian al uso de bajas dosis.

  • Resistencia metabólica.
    El biotipo que presenta este tipo de resistencia degrada al herbicida a metabolitos no fitotóxicos para la planta aplicada. Es un mecanismo de resistencia complejo que implica un cambio en la vía metabólica, donde puede estar involucrado más de un gen y tiene como principal inconveniente que es difícil predecir la heredabilidad de la resistencia. Es un mecanismo que tiene un alto potencial de generar resistencia múltiple ya que hay muchas vías de degradación que son comunes para distintos herbicidas. Es uno de los mecanismos más comunes.

  • Translocación reducida/exclusión. En este caso el herbicida no es capaz de llegar al sitio de acción donde debería actuar. Esto puede ocurrir por varios motivos: falta de absorción (ej. mayor producción de ceras), translocación reducida o impedida (el herbicida no llega a su sitio de acción), secuestro del herbicida en vacuolas donde es inocuo o exclusión del sitio de acción. Este mecanismo también es muy complejo de determinar y es el más común en las resistencias a glifosato.

En el caso de las resistencias no relacionadas al sitio activo que está controlada por varios genes de efecto menor los mismos deben acumularse para que la planta sobreviva, lo que hace que normalmente se observen variabilidad en los niveles de resistencia. Entonces si usamos dosis menores a las recomendadas estamos permitiendo que los individuos que poseen alguno de esos genes de resistencia sobrevivan y con el tiempo esos genes menores se acumulen, dando luego como resultando un biotipo resistente a cierto control químico.

 

El conocimiento de los mecanismos de resistencias involucrados nos permitirá dar las mejores recomendaciones de manejo que busque disminuir la evolución de la resistencia.

Finalmente se debe destacar que la generación de cualquiera de los tipos de resistencia va a depender de varios factores tanto de las malezas, como del herbicida y del manejo del sistema, por lo que es fundamental utilizar herramientas de mitigación integrales que impliquen la mayor cantidad de prácticas de manejo posibles. 

 

 

Bibliografía:

http://www.weedscience.org/Pages/Case.aspx?ResistID=18173

¿Qué debemos saber de la resistencia en malezas? https://www.youtube.com/watch?v=UJYdLDaBRvM&t=46s

Mecanismo de resistencia a herbicidas: origen y consecuencias eco fisiológicas y evolutivas https://www.youtube.com/watch?v=pFFLmj0BmSg

Resistencia a herbicidas: mecanismos y mitigación. Albert J. Fischer, University of California

Mecanismos de resistencia de las plantas a los herbicidas. Rafael De Prado y Hugo Cruz-Hipolito,  Depto. de Química Agrícola y Edafología, Córdoba, España  

Mechanism of herbicide resistant in weeds, Nishanth Tharayil-Santhakumar, University of Massachusetts

Herbicide Resistance: Development and Management. Leslie Beck, New Mexico State University